«Белые пятна» в генетике белой пегости

Что такое «Белые пятна» в генетике белой пегости и что это означает?, подробный ответ и значение читайте далее, после краткого описания.

Ниже представлен реферат на тему «Белые пятна» в генетике белой пегости, который так же можно использовать как сочинение.

Данную работу вы можете скачать бесплатно ниже по ссылке, но если вам нужен реферат, сочинение, изложение, доклад, лекция, проект, презентация, эссе, краткое описание, биография, контрольная, самостоятельная, курсовая, экзаменационная или дипломная работа, с вашими конкретными требованиями, вы можете заказать её выполнение у нас в короткие сроки и недорого.

Мы команда учителей и репетиторов со стажем работы более 20 лет. За это время нами проверено и написано более 100 000 разнообразных работ и тестов. Поверьте нам, мы знаем как удивить вашего учителя или приёмную комиссию, с нами вы обречены на получение отличной оценки. Удачи вам в учёбе!

Шустрова И.В., кандидат биологических наук

Перелистайте старые зарубежные «кошачьи» журналы и книги, присмотритесь к фотографиям - нет, не умиляясь простоте тогдашних лучших представителей пород. Обратите внимание на окрасы: четкость рисунков тэбби, симметрию биколоров... Вспомните, как чуть ли не любовно расписаны эти окрасы в стандартах. Ускоренная модернизация породных типов почти что свела на нет усилия заводчиков-«колористов». Особенно пострадали окрасы, обобщенно называемые «окрасами с белым». Часто встречаются такие записи в оценочных листах, как «предпочтительно больше белого в окрасе», «недостаточно симметричное распределение пятен». Многие эксперты, впрочем, пренебрегают недостаточным цветовым качеством ради типа животного, «закрывая глаза» на те 10-20 баллов, что отведены стандартом на окрас.

Теперь, когда в большинстве питомников уже устоялся современный породный тип пород, для которых качество окраса принципиально важно (в первую очередь это касается, разумеется, персидской и экзотической пород), заводчикам пора подумать о том, как вернуть их биколорам и арлекинам первоначальный блеск.

Что же представляют собой эти окрасы «с белым» - правильнее говоря, с белой пегостью_ с генетической точки зрения? Как известно, мутации белой пегости широко распространены во всем животном мире. Еще в прошлом веке русский ученый Рулье определил наличие так называемых начальных центров депигментации - тех участков, где в первую очередь пропадает пигмент. Положение этих центров в определенной степени видоспецифично - для кошек это область груди и живота, для собак - лапы и кончик хвоста, для лошадей - ноги. Однако, если рассматривать процесс формирования окраса животного во времени, оказывается более правильным выделять не центры, первыми теряющие пигмент, а наоборот, начальные центры развития пигментации. Визуально у пегих животных центрам пигментации соответствуют места, дольше всего сохраняющие цвет (теменная область, хвост, участки спины и крупа у кошек).

С 30-х годов ХХ века генетики стали предполагать, что все степени белой пегости у кошек определяются единственным доминантным аллелем S - (Piebald Spotting). Соответственно, рецессивный аллель того же локуса не дает белых пятен. Неокрашенные участки на теле животного могут возникать по трем основным причинам. Во-первых, это те или иные нарушения формы зародышевых пропигментных клеток - на уровне первичного положения их закладки в области нервной трубки. Именно на этой стадии действует нарушающий дальнейшее развитие пигментных клеток хорошо известный ген W, под действием которого шерсть и кожа животного остаются депигментированными. Нарушение дифференциации будущих пигментных клеток может происходить и на ранних стадиях их миграции к центрам пигментации, и на поздних стадиях - при продвижении из этих центров в волосяные фолликулы и кожу. Наконец, окончательный процесс формирования пигментных клеток, происходящий непосредственно в коже, так же может подвергаться атаке со стороны продуктов каких-либо генов. Поэтому, чем более крупные участки тела животного остаются неокрашенными, тем больше вероятность, что действие депигментирующих генов пришлось на более ранние стадии развития. Судя по этому признаку, действие гена S может приходиться на различные стадии миграции пропигментных клеток - от самых ранних (в итоге образуется окрас ван или арлекин) до самых поздних (биколор и миттед). Что касается различных вариантов остаточных белых пятен - в паху, на груди и др. - то они, скорее всего, результат поражения пигментных клеток в отдельных участках кожи и волосяных фолликулах. S - локус описан для многих млекопитающих, особенно домашних (не случайно же он относится к группе мутаций доместикации). Английским генетиком Л. К. Дэнном именно на лабораторных мышах было показано наличие модифицирующих влияний других генов на степень проявления белой пегости типа S. Группа генов-модификаторов, получившая название k - комплекс, обладала небольшим накопительным эффектом в отношении величины и формы белых пятен.

И все же трудно поверить, что все разнообразие кошачьих окрасов «с белым» - от маленького белого медальона у полностью окрашенной кошки до окраса ван, при котором окрашен только хвост да пара пятен на темени - только результат действия групп генов-модификаторов на единственный аллель S.

В начале 90-х годов Р. Пикерингом был проведен анализ расщепления среди потомства в нескольких группах кошек породы рэгдолл. Рэгдоллы имеют три основные цветовые вариации: колорпойнт без белого, колорпойнт-биколор, имеющий 1/3 (в отличие от 1/2, стандартизованной для большинства других пород!) поверхности тела, голову (на мордочке располагается белое пятно в форме перевернутого V) и хвост окрашенными, и колорпойнт миттед, у которого белый цвет занимает не более 1/4 от общей поверхности тела, локализуясь узкой полосой от подбородка по груди, животу и паху, а также на лапах, заходя на задние ноги до скакательных суставов. Анализ потомства, полученного от серии проведенных скрещиваний между этими цветовыми вариациями, показал наличие еще одного аллеля серии S - s m, mitted, полудоминантного по отношению к s . Гомозиготы s m s m проявляли фенотип, промежуточный между истинным биколором и миттед, гетерозиготы s m s были собственно миттед, а гетерозиготы Ss m приближались к биколорам Ss , несколько даже превышая характерное для них соотношение цветов. Гомозиготы SS имели значительно больший % белого, нежели биколоры, но, конечно, не были ни ванами, ни даже истинными арлекинами (скорее всего, это был промежуточный вариант между биколором и арлекином). Пока что неизвестно, есть ли сходный «рэгдолловский» аллель в популяциях других пород, но неустойчивость соотношения цветов у большинства наших биколоров-персов заставляет предположить наличие есои не того же, то подобного аллеля.

Фелинологи неоднократно делали предположения о сходной системе, обеспечивающей существование окрасов ван и арлекин, вводя полудоминантные по отношению к S аллели для арлекинового (S p)и даже ванского окрасов (S v), но пока что заводчиками не представлено достаточного количества статистического материала, хотя косвенные данные свидетельствуют в пользу существования если не обоих, то хотя бы одного из этих аллелей. Доказательство наличия (или отсутствия) этих аллелей могло бы упорядочить работу с колористикой в пегих окрасах, не заставляя заводчика вести бессмысленный отбор по генам-модификаторам в попытке получить качественного арлекина - при отсутствии соответствующего аллеля в его питомнике. В подобной ситуации заводчик обречен будет получать разве что нарушение распределения цветов у биколоров «с избыточным белым».

Другая проблема, мучающая заводчиков многих пород - остаточные белые пятна - паховые, подмышечные, «медальоны». Их тоже долго рассматривали как результат действия того же аллеля S, только «задавленный» генами-модификаторами. Однако, насколько мне известно, при случайных подборах модификаторов (скажем в сибирской породе), скрещивая особей с «медальонами» и однотонных животных, среди братьев и сестер которых имелись настоящие биколоры, никому не удавалось получить не то что биколоров, но и тип распределения белых пятен, схожий с миттед. Зато эти самые «медальоны» неожиданно появлялись в потомстве однотонно окрашенных животных, среди предков которых на протяжении не то что четырех - десятка колен биколоров не просматривается! На этом основании было предложено считать аллель «остаточной пегости» рассматривать как наиболее рецессивный аллель серии S - s i. Такое предположение заводчиков в целом удовлетворяло, поскольку «остаточные пятна» рассматривались как недостаток и особи с этим дефектом в племенную работу не шли. Может быть, изредка и шли, но спаривали-то их с нормально окрашенными, однотонными особями. При таком положении дел простой рецессивный аллель, этот гипотетический s i, давно бы «ушел» из породной популяции - например, русских голубых или абиссинских кошек. И только в Новосибирске, под руководством заводчицы и канд.биол.наук С.И Мезиной, поставили ряд спариваний животных с остаточной белой пегостью между собой. Результаты оказались замечательные - в пометах присутствовали как потомки с «медальонами», так и вовсе без оных. Причем у тех, кто остаточную белую пегость имел, ее степень значительно не увеличилась. Вспомним к тому же, что остаточная пегость этого типа вызвана по-видимому, генами, действующими на заключительной стадии дифференциации пигментных клеток - в отличие от генов локуса S. Так что «остаточная пегость» - даже и не «пегость» вовсе, а белая пятнистость, вызвана самостоятельным генным комплексом, не имеющим к локусу S отношения.

Таких генов - дающих белые пятна иной генетической природы по отношению к белой пегости, в животном мире известно немало. У кошек пока что известны два - рецессивный ген «белых лапок» с генетическим символом gl (вы можете встретить его другой символ - mit) и доминантный ген Oa (Ojos azules). Действие этого последнего выражается в том, что он может давать небольшие степени белой пятнистости, обязательно сопряженные с голубоглазостью и белым кончиком хвоста (белый кончик хвоста - но без сопутствующей голубоглазости - кстати, встречается и при остаточной белой пятнистости, часто в сочетании с «медальоном»). Oa в гомозиготной форме, кажется, неблагоприятно сказывается на здоровье животных, поэтому неясно, увидим ли мы в ближайшем будущем эту цветовую вариацию в России. Однако вот что любопытно: эмбриональная закладка пропигментных клеток радужки глаза несколько изолирована от общей их закладки в области нервной трубки, не значит ли это, что могут существовать гены, избирательно влияющие на цвет глаз на эмбриональной стадии? Опять-таки, при доминантном белом и при ванском окрасах нередко отмечается голубоглазость. В первом случае это объясняют тем, что действие гена на ранних стадиях захватывает значительные области эмбриональной ткани, нарушая в ней дифференциацию клеток. Следовательно, гипотетический аллель ванского окраса тоже должен проявлять свое действие на ранних стадиях развития пигментных клеток - в отличие от классического S ? Генетика белой пегости все еще полна «белых пятен», ждущих своих первооткрывателей.

Похожие материалы

Биография и научные открытия Джеймса Уотсона
Характеристика детских и юношеских лет Дж. Уотсона. Особенности становления его, как ученого и пути
Здоровая кожа у животных
Считается, что кожа является зеркалом организма, поскольку многие нарушения в работе печени, почек,
Окисно-відновні реакції основа біохімічних процесів в організмі людини
Мнстерство освти науки Украни Чернгвський державний педагогчний унверситет мен Т.Г.Шевченка
Анатомія людини Системи органів
1. Травна система (systema digestorium) Характеристика верхнх вддлв (окремих органв) травного
Элементы биомеханики
Основные характеристики и виды деформаций тела под воздействием внешних сил. Реологическое